4月23日，中國農業科學院生物技術研究所與華南農業大學合作，揭示了植物通過耦合光敏色素信號途徑與獨腳金內酯信號途徑協同調控植物分枝的分子機制。該研究首次從蛋白互作層面闡明了調控植物密植栽培條件下分枝發生的分子機制，完善了植物避蔭反應的調控機理，可為耐密植作物新品種的培育提供理論指導。該成果在線發表在《自然.通訊（Nature Communications）》上。
據王海洋研究員介紹，分枝（分蘗）數目是影響植株株型、產量和生物量的關鍵因素。但在密植栽培條件下，植物間的相互遮蔭會誘發植物產生避蔭反應，引起植株分枝（分蘗）數目急劇減少，最終導致植物單株產量下降。因此，生產上需要培育耐密植的作物品種以增加其群體產量。該團隊前期研究發現植物可通過光敏色素信號途徑感應密植條件下光信號的變化，調控下游miR156-SPL分子模塊，進而控制植物的避蔭反應。此外，最近研究發現獨腳金內酯是一種抑制植物分枝（分蘗）的主要植物激素。但是目前光敏色素介導的光信號途徑和獨腳金內酯信號途徑如何在密植栽培條件下協同調控植物分枝（分蘗）的分子機制尚不清楚。
在該研究中，研究人員發現miR156-SPL分子模塊的2個重要成員，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝關鍵負調控因子BRC1的轉錄，從而抑制植株分枝的產生；光敏色素A (phyA) 信號通路中的2個重要信號傳導因子FHY3/FAR1和獨腳金內酯信號途徑重要因子SMXL6/7/8都可以與SPL9/15 2個蛋白互作，并抑制SPL9/15對BRC1的轉錄調控，從而促進植株分枝的產生。此外，研究還發現FHY3和FAR1能直接促進SMXL6和SMXL7的轉錄。在遮蔭或密植栽培條件下，FHY3和FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的轉錄本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被釋放出來，導致其下游基因BRC1的轉錄水平升高，從而抑制了植株分枝的產生。
該研究得到國家自然科學基金、國家重大研發計劃項目和中國農科院科技創新工程資助。（通訊員 崔艷）
原文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-020-15893-7
