近日，中國水稻研究所種子發育團隊研究首次揭示了SAPK10-bZIP72-AOC通路介導植物激素脫落酸和茉莉酸協同抑制水稻種子萌發的分子機制。該研究為改良水稻穗發芽抗性提供了重要的理論依據，對于其他禾本科作物調節種子適宜的休眠程度也具有重要的指導意義。相關研究成果在線發表在《新植物學家（New Phytologist）》上。
據張健研究員介紹,我國南方高溫多雨容易造成穗提早發芽的現象,最終導致產量和品質的下降，深入解析種子萌發的遺傳特性和分子機制，對于提高水稻的穗發芽抗性具有重要的意義。種子的萌發受到外界生長環境和內源激素的精細調節，其中激素對種子萌發的調控機制一直是種子生物學研究的熱點問題。前人的研究主要集中在以赤霉素拮抗為中心的調控通路。近年來大量的研究表明茉莉酸也是重要的種子萌發調控激素，但茉莉酸是否與主要調控激素脫落酸存在互作，以及具體的分子調控機制至今未知。
該團隊研究發現脫落酸信號途徑關鍵因子SnRK2類激酶SAPK10磷酸化修飾自身的第177位絲氨酸并增強其活性，進而磷酸化修飾下游的bZIP轉錄因子家族成員bZIP72的第71位絲氨酸。進一步研究表明，磷酸化修飾增強了bZIP72結合茉莉酸合成途徑關鍵基因AOC的能力，并促進后者的轉錄，從而提高體內的茉莉酸水平并抑制種子萌發。另一方面，外施茉莉酸合成抑制劑可緩解脫落酸對種子萌發的抑制，暗示著脫落酸對種子萌發的抑制效應部分依賴于茉莉酸的合成。
該研究得到國家自然科學基金、中國農科院科技創新工程等資助。（通訊員 陳鎏琰）
